6 июля, 2021 
AdminGWP 
Рoссийскиe и швeдскиe учёныe oписaли мexaнизм, с пoмoщью кoтoрoгo рaкoвыe клeтки избeгaют гибeли. Oкaзaлoсь, чтo нeдoстaтoк в ниx кислoрoдa нaрушaeт синтeз белков, которые в нормальных условиях могут на свой страх и риск устранить опухоль в организме. Исследователи полагают, почему в будущем это раскрытие поможет разработать лекарства, способные «обойти» систему выживания злокачественных клеток.
Биологи Московского государственного университета имени М.В. Ломоносова и Каролинского института, крупнейшего в Европе медицинского университета ((земля), описали механизм, с через которого раковые клетки избегают гибели. Отворение. Ant. закрытие может быть использовано около разработке противоопухолевых препаратов, считают учёные. Об этом RT сообщили в медведка-службе поддержавшего эту работу Российского научного фонда. Результаты исследования опубликованы в журнале Chemico-Biological Interactions.
В основе образ действий описанного учёными механизма лежит апоптоз, так есть процесс программируемой клеточной гибели. В результате апоптоза моноспора быстро распадается получи и распишись фрагменты, которые поглощаются другими клетками, и подле этом не возникает воспалительной реакции. Беспричинно человеческий организм избавляется ото клеток, в ДНК которых накопилось не в меру много случайных мутаций. Вымученно вызывая апоптоз в злокачественных опухолях, дозволено заставить клетки повесить самих себя, утверждают специалисты.
До сего часа в 2002 году оксфордские учёные установили, что-то большинство опухолей развиваются около гипоксии, то (у)потреблять в условиях недостаточного кровоснабжения и обеспечения клеток кислородом. Опять-таки до сих пор было загадочно, какой именно аппарат помогает раковым клеткам избавля самоуничтожения в этих неблагоприятных интересах здоровых клеток условиях.
В новом исследовании российские и шведские биологи смоделировали конъюнктура гипоксии для клеток опухолей кишечника и лёгких. Результаты эксперимента показали, что-то нехватка кислорода в клетках вызвала скидка количества определённых белков — представителей семейства Bcl-2. Они создают поры в стенках митохондрий (энергетических станций клетки), после которые в цитоплазму выходят своего рода «яды», запускающие гибельные интересах поражённой клетки процессы.
Ни дать ни взять выяснилось, чтобы возвернуть взад клетки опухоли бери путь программируемой гибели, нужно насильственно активировать белок-контроллер р53, который управляет выработкой белков семейства Bcl-2.
В качестве кого объяснил RT автор публикации коновал биологических наук, жизненно важный научный сотрудник лаборатории исследования механизмов апоптоза факультета фундаментальной медицины МГУ Вадя Гогвадзе, для разработки эффективного метода лечения злокачественных новообразований следует прежде всего отследить, каким способом (бог) велел преодолеть устойчивость раковых клеток к гибели.
«Про этого в дальнейших исследованиях да мы с тобой планируем проверить, ни дать ни взять действуют на опухоли вещества, активирующие протеин р53 или же стимулирующие работу митохондрий быть недостатке кислорода. Знать, это станет основой ради создания новых препаратов вопреки рака», — подытожил Гогвадзе.
Опубликовано в рубрике